El eccema es una dermatosis inflamatoria no infecciosa que ocasiona prurito. Eccema y dermatitis son sinónimos y pueden utilizarse indistintamente.

Eccema agudo

La lesión elemental es la vesícula. Esta se produce por edema a nivel de la epidermis (espongiosis), que separa los queratinocitos. Los vasos dérmicos están dilatados, lo que ocasiona eritema, y se acompaña de un infiltrado inflamatorio.

Eccema crónico

Con la evolución, la piel se engrosa, se descama, se hiperpigmenta y muestra aumento de su cuadriculado normal (liquenificación) debido a que la epidermis se engrosa a nivel de la capa espinosa (acantosis) y la capa córnea (hiperqueratosis), con retención del núcleo de algunos corneocitos (paraqueratosis). La red de crestas está elongada, con vasodilatación, y un infiltrado mononuclear invade la dermis.

Existen diferentes tipos de eccemas o dermatitis; entre ellas, la dermatitis atópica, las dermatitis de contacto y los eccemas secundarios.

Eccemas secundarios

La diseminación de un eccema secundario, o reacción id, es un fenómeno conocido, pero cuya patogenia no está clara. Se plantea un posible mecanismo de diseminación hematógena de alérgenos (por ejemplo, níquel) o productos microbianos (infección micótica en pies, infección amigdalina) y fenómeno de autosensibilización (antígenos epidérmicos mediados por autoanticuerpos). Estos procesos inflamatorios generarían una disminución del umbral de irritación de la piel a distancia, lo que provocaría la reacción eccematosa. 

Clasificación

Los eccemas secundarios pueden clasificarse de la siguiente manera: 

  • Eccema diseminado: es una dermatosis generalizada que comienza en el sitio de un eccema de causa externa (de contacto, dermatitis por estasis en miembros inferiores). Luego se disemina, lejos del sitio inicial, en forma simétrica (con más frecuencia en miembros). Se trata de placas escasamente definidas de límites poco precisos, que se manifiestan días o semanas después del cuadro primario. Aparecen con más frecuencia en los miembros, pero pueden afectar el tronco y la cara. Dentro de los diagnósticos diferenciales, se encuentran la dermatitis atópica, las dermatitis de contacto, las farmacodermias y la micosis fungoide
  • Eccema numular: es una dermatosis crónica que se caracteriza por presentar placas anulares o numulares (en forma de moneda) eritematosas, rezumantes, costrosas; están bien delimitadas y miden pocos centímetros. Estas se asientan, principalmente, sobre las superficies de extensión de miembros, sobre todo de muñecas y tobillos (fotos 1 y 2). Suelen ser muy pruriginosas. Pueden verse signos de rascado evidentes (excoriaciones), descamación y liquenificación, y en su evolución pueden dejar hiper o hipopigmentación residual. Con menos frecuencia, se asientan en la cara, las manos y los pies. El eccema numular puede ser desencadenada por infecciones bacterianas, virales (molusco contagioso) o dermatitis de contacto; también puede verse en pacientes con dermatitis atópica. Es más frecuente en el sexo masculino y en mayores de 50 años. Los diagnósticos diferenciales son dermatitis de contacto, dermatitis atópica, psoriasis, tiña, micosis fungoide, enfermedad de Bowen.


Foto 1. Eccema numular en la cara interna del pie izquierdo. Excoriaciones, costras, hipopigmentación


Foto 2. Eccema numular en tobillo. Eritema, escamas, costras

  • Eccema dishidrótico o dishidrosis: se caracteriza por la aparición brusca de vesículas pequeñas, tensas, firmes, muy pruriginosas, localizadas principalmente en las manos y los pies, a nivel de las superficies laterales y palmoplantares de los dedos (foto 3). Es una dermatitis frecuente y tiende a tornarse en una dermatosis crónica, con brotes recidivantes que pueden durar años, de aparición cíclica, y que alteran la calidad de vida de los pacientes. Los brotes son muy pruriginosos, bastante simétricos, a veces con sensación de ardor o quemazón; evolucionan hacia la formación de costras y descamación posinflamatoria. Cuando la inflamación es muy intensa, las lesiones son de aspecto ampollar (son macrovesículas); las superficies afectadas pueden tender a fisurarse y no es infrecuente la infección secundaria. Puede haber períodos prolongados sin lesiones, en especial cuando los factores predisponentes están controlados; sin embargo, las recurrencias suelen no tener una respuesta rápida al tratamiento. La causa de la dishidrosis es desconocida, pero se ha relacionado con base atópica, dermatitis de contacto alérgica, irritativa, alergia a metales ingeridos (en especial, cobalto y niquel), infección por dermatofitos (principalmente, por Trichophytum rubrum), hiperhidrosis, uso prolongado de guantes, estrés y cigarrillo. Suele ser más frecuente en épocas de calor.


Foto 3. Eccema dishidrótico o dishidrosis. Erosiones y descamación en la cara palmar y los bordes laterales de los dedos de la mano

Diagnósticos diferenciales

Los diagnósticos diferenciales son múltiples y requieren una adecuada anamnesis y examen físico; incluso, en ocasiones, puede ser necesario realizar estudios histopatológicos, micológicos y pruebas de parches. Con esta estrategia debemos considerar dermatofitosis, escabiosis, dermatitis de contacto, ampollas por fricción, infección herpética, psoriasis pustulosa, enfermedad mano-pie-boca y vasculitis, entre otros cuadros.

Estudio histopatológico

El eccema tiene cambios epidérmicos y dérmicos que varían de acuerdo con el estadio evolutivo de la lesión. El mecanismo de formación de las vesículas es la espongiosis, con presencia de edema intercelular a nivel intraepidérmico. Este edema agudo se manifiesta clínicamente como pequeñas vesículas y costras (que se forman al romperse y secarse); en la dishidrosis, que afecta las manos y los pies, las lesiones pueden ser firmes (no parecer de contenido líquido) por el grosor de la capa córnea. Al evolucionar, se produce un engrosamiento cutáneo independiente de su localización (desde una acantosis leve a una hiperplasia psoriasiforme). En la dermis, puede haber un infiltrado inflamatorio linfocitario en dermis superficial (algunos linfocitos pueden migrar hacia la epidermis-exocitosis linfocitaria).

Complicaciones

Una posible complicación es la infección (impetiginización) secundaria, que requerirá el tratamiento antibiótico indicado.

Tratamiento

El tratamiento intenta controlar el componente inflamatorio y la formación de las vesículas, aliviar el prurito y evitar la sobreinfección. Si hay alguna causa asociada, debe tratarse. 

Si la afección es localizada, se pueden utilizar corticoides locales (cremas, ungüentos —para áreas de piel gruesa— o lociones y espumas —para áreas con mayor componente piloso—), inhibidores de la calcineurina (tacrolimus) y emolientes. Si el cuadro es generalizado, se agregan antihistamínicos para controlar el prurito (a veces, asociados a corticoides por vía oral). 

Puntos clave

  • El eccema o dermatitis es un proceso inflamatorio no infeccioso que ocasiona prurito.
  • La lesión elemental del eccema agudo es la vesícula.
  • Cuando se cronifica, la piel presenta signos de liquenificación.
  • Los eccemas secundarios son procesos inflamatorios a distancia, provocados por la diseminación hematógena de alérgenos y productos bacterianos, y fenómenos de autosensibilización.
  • El eccema diseminado comienza con una dermatitis localizada que luego se disemina en forma simétrica, predominantemente en los miembros inferiores.
  • El eccema numular se presenta con lesiones redondeadas (en forma de moneda) eritematosas, vesiculosas, costrosas, descamativas, con excoriaciones por rascado.
  • El eccema dishidrótico se caracteriza por vesículas firmes en manos y/o pies, en sus caras ventrales y bordes laterales de los dedos. Su curso es crónico, en brotes.

Bibliografía recomendada

Reider N, Fritsch P. Other Eczematous Eruptions. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L (eds.). Dermatology. 4ª edición. Elsevier Limited; 2018. pp. 228-241.

Silverberg NB. Typical and atypical clinical appearance of atopic dermatitis. Clin Dermatol. 2017;35(4):354-359. doi: 10.1016/j.clindermatol. 2017.03.007

Nishizawa A. Dyshidrotic eczema and its relationship to metal allergy. Curr Probl Dermatol. 2016;51:80-85. doi: 10.1159/000446785

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ISBN: 978-950-893-923-4

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