Lesiones elementales

En la práctica dermatológica diaria, es fundamental identificar qué lesión elemental conforma un cuadro para poder llegar al diagnóstico correcto. Esta es la manifestación objetiva del proceso patológico que está afectando la piel, las mucosas y/o las faneras.

Las lesiones elementales se dividen en primarias (asientan sobre piel previamente sana) y secundarias (aquellas que surgen de la evolución de una lesión primaria).

Lesiones elementales primarias

  • Mácula (figura 1): lesión plana, no identificable al tacto, causada por un cambio de coloración, que no produce relieve o depresión de la piel, ni alteración en la consistencia, el espesor o la textura. El tamaño y la configuración pueden ser variables. Si se tiene en cuenta que el color de la piel está dado por la melanina y la sangre, además de algunos otros pigmentos endógenos o exógenos ocasionales, estas «manchas» pueden ser de distintos tipos:


Figura 1. Mácula

    • Pigmentarias
      • Por aumento del pigmento melánico (color marrón claro, oscuro, negro): máculas hiperpigmentadas (mancha café con leche [foto 1]). Cuando este pigmento se localiza profundamente, la lesión tendrá un tono grisáceo o azul, como en la mancha mongólica (foto 2).
      • Por disminución del pigmento melánico: máculas hipopigmentadas (pitiriasis versicolor). Cuando desaparezcan los melanocitos, se observará una mácula acrómica (vitiligo [foto 3]).
    • Vasculares: son máculas secundarias a cambios en los vasos sanguíneos cutáneos y/o la sangre que circula por ellos. De esta manera, se pueden encontrar las siguientes:
      • Eritema: enrojecimiento de la piel debido a vasodilatación. Por ejemplo, eritema púdico, eritema solar. Cuando este enrojecimiento es en las mucosas, se denomina «enantema» (faringitis), y, si es generalizado, exantema (sarampión, rubéola). Los exantemas pueden ser morbiliformes (si las lesiones maculosas eritematosas están separadas por piel sana; por ejemplo, sarampión), escarlatiniformes (no hay piel sana entre lesiones y al tacto la piel es áspera; por ejemplo, escarlatina) o roseoliformes (similares a los morbiliformes, pero con máculas de mayor tamaño, redondeadas u ovales; por ejemplo, sífilis).
      • Isquemia: coloración blanquecina debida a vasoconstricción u obstrucción de un vaso que produce disminución de la irrigación sanguínea. Puede ser localizada: síndrome de Raynaud, nevo anémico o generalizado, como la anemia y el shock hemorrágico.
      • Cianosis: máculas de color azulado debidas a congestión pasiva por vasodilatación venosa (estasis venosa), como ocurre en el livedo reticularis. Puede ser central (cardiopatías) o periférica (síndrome de Raynaud).
      • Púrpura: por extravasación sanguínea (foto 4). En este caso, su color varía con la evolución desde el rojo violáceo inicial hasta pardusco por depósito de hemosiderina en su estadio final. Según su tamaño, pueden ser petequias (puntiformes), víbises (lineales) o equimosis (si son mayores, en napa).
      • Malformaciones vasculares: por ejemplo, el nevo anémico (foto 5), que es una mácula hipopigmentada presente al nacimiento, de bordes irregulares.
      • Telangiectasias: vasodilatación persistente de vasos dérmicos, de forma estrellada; por ejemplo, rosácea.
    • También existen máculas causadas por pigmentos endógenos, como la hemosiderina y la bilirrubina (ictericia), o por pigmentos exógenos, como carotenos, tatuajes artísticos (foto 6), depósitos de ceniza, pólvora, mercurio o plata.
  • Pápula (figura 2): lesión sobreelevada, sólida, circunscripta, de hasta 0,5 cm, que tiende a la involución espontánea, sin dejar cicatriz (foto 7). Puede clasificarse, según su ubicación en la piel, en cuatro tipos:


Figura 2. Pápula

  • Habón o roncha (figura 3): es un subtipo de pápula, evanescente, de tamaño variado, provocado por edema dérmico o dermohipodérmico. Suele evolucionar en menos de 24 horas. Su color es habitualmente rojizo, aunque en algunos casos es blanquecino o violáceo (foto 8). Suele deberse a una urticaria. Si el edema es muy intenso, es posible observar que adopta una forma anular.


Figura 3.  Roncha o habón: urticaria

  • Placa (figura 4): lesión sobreelevada, sólida, en meseta, mayor que 0,5 a 1 cm, de límite habitualmente neto (foto 9). Son ejemplos de placa la psoriasis en placas o vulgar (por convergencia de pápulas) y la erisipela.


Figura 4 . Placa: psoriasis

  • Nódulo (figura 5): lesión sólida, profunda (compromete, sobre todo, la hipodermis), más palpable que visible, a veces con relieve y de tamaño variable (foto 10). La piel suprayacente puede tener color piel normal o eritematosa. Al involucionar, puede o no dejar cicatriz. Por ejemplo, las paniculitis, como el eritema nodoso.


Figura 5. Nódulo

  • Goma: lesión inicialmente nodular que durante su evolución pasa por una fase de recrudecimiento, reblandecimiento, ulceración, evacuación y reparación, y que suele dejar secuelas cicatrizales (foto 11). Aparece en la sífilis tardía y en algunas formas de tuberculosis cutáneas.
  • Tubérculo (o nódulo superficial): lesión sólida, circunscripta de la piel, mayor de 1 cm, más visible que palpable, localizada en la dermis, con tendencia a la resolución con cicatriz (foto 12). Puede ser agudo (forúnculo), subagudo (piodermitis vegetante) o crónico (lepra). Se diferencia de la pápula porque es de mayor tamaño, no tiene resolución espontánea y deja cicatriz.
  • Tumor: proliferación celular, no inflamatoria, benigna o maligna, con tendencia a crecer y/o persistir en el tiempo (foto 13). Ejemplos de tumores son el carcinoma basocelular o el melanoma.
  • Queratosis: lesión sólida, de superficie rugosa y áspera al tacto, que se da por un engrosamiento de la piel a expensas de la capa córnea (foto 14). Algunos ejemplos son la queratosis seborreica y la queratosis actínica.
  • Vegetación: formación exofítica, de superficie lisa y lobulada y consistencia blanda, provocada por proliferación de las papilas dérmicas, que se proyectan por arriba del nivel de la piel (foto 15). Suele aparecer en pliegues. El condiloma acuminado es un ejemplo de esta lesión.
  • Verrugosidad: lesión que se da como resultado de la combinación de una vegetación con una queratosis en su superficie (foto 16), como ocurre en la verruga vulgar.
  • Vesícula: lesión epidérmica de contenido líquido, multitabicada, típicamente menor de 0,5 cm. Su contenido suele ser seroso, pero también puede ser hemorrágico o purulento. Se resuelve sin dejar cicatriz (foto 17). Según el mecanismo de formación, las vesículas pueden dividirse de la siguiente manera:
    • Por espongiosis o edema intercelular: eccema
    • Por degeneración balonizante o edema intracelular: herpes simple
  • Ampolla: lesión de contenido líquido, unilocular, de mayor tamaño que la vesícula. El contenido puede ser seroso, purulento o hemático (foto 18). Según su mecanismo de formación, se dividen así:
    • Por acantólisis: causada por ruptura de uniones intercelulares (desmosomas). Pueden ser, a su vez, subcórneas, como en el pénfigo superficial, o suprabasales, como en el pénfigo vulgar.
    • Por despegamiento: causada por separación o clivaje, a nivel subcórneo, como en el impétigo, o subepidérmico, como en el penfigoide ampollar.
  • Pústula (figura 6): lesión sobreelevada de contenido purulento desde su inicio (foto 19), que puede ser estéril, como en la psoriasis pustulosa (pústulas no foliculares), o contener bacterias, como en la foliculitis (pústulas foliculares). Debe diferenciarse de la vesícula sobreinfectada: el contenido purulento es posterior a la aparición de la vesícula.


Figura 6. Pústula: foliculitis

  • Escama (figura 7): laminilla de capa córnea que se desprende espontáneamente de la superficie cutánea en forma visible (foto 20). Por ejemplo, psoriasis o dermatitis seborreica.


Figura 7. Escama


Foto 1. Mácula hiperpigmentada: mancha café con leche

Foto 2. Mácula hiperpigmentada: mancha mongólica

Foto 3. Mácula acrómica: vitiligo


Foto 4. Mácula vascular: púrpura


Foto 5. Mácula vascular: nevo anémico


Foto 6. Mácula por pigmentos exógenos: tatuaje


Foto 7. Pápulas: liquen plano


Foto 8. Habón o roncha: urticaria


Foto 9. Placas: psoriasis en placas


Foto 10. Nódulos: eritema nodoso


Foto 11. Secuelas cicatrizales secundarias a gomas


Foto 12. Tubérculo o nódulo superficial agudo: forúnculo


Foto 13: Tumor. Lesión de crecimiento progresivo, bordes y base indurados, y centro queratósico


Foto 14. Queratosis: queratosis actínicas


Foto 15. Vegetación: condiloma acuminado


Foto 16. Verrugosidad: verruga vulgar


Foto 17. Vesículas: herpes zóster


Foto 18. Ampollas: penfigoide ampollar


Foto 19. Pústulas: foliculitis


Foto 20. Escama: dermatitis seborreica

 

Lesiones elementales secundarias

Resultan de la modificación o evolución de las primarias. Se pueden clasificar del siguiente modo:

  • Soluciones de continuidad: se producen por pérdida de la integridad de la piel o la mucosa.
    • Erosión o exulceración (figura 8): pérdida de sustancia superficial que afecta a la epidermis y cura sin dejar cicatriz (foto 21). Por ejemplo, sífilis.


Figura 8. Erosión

    • Ulceración: pérdida de sustancia profunda, que sobrepasa la epidermis (foto 22). Cura dejando cicatriz.
    • Cuando las erosiones o las ulceraciones son autoprovocadas, se denominan «excoriaciones» (foto 23).
    • Úlcera (figura 9): ulceración de evolución crónica. Por ejemplo, úlcera por insuficiencia venosa crónica.


Figura 9. Úlcera

    • Fisura: solución de continuidad lineal sin pérdida de sustancia (foto 24). Las fisuras se localizan en el fondo de los pliegues cutáneos naturales siguiendo su dirección (retroauricular, palmares, plantares, submamarios, inguinales), alrededor de los orificios naturales, donde se denominan «ragadías» (peribucales, perinasales, perianales), y en áreas de queratodermia. Las fisuras pueden ser únicas o múltiples, con bordes afilados, bien definidos. Por ejemplo, fisura anal, fisura en los pulpejos de los dedos de una dermatitis de contacto.
  • Escama: cuando es secundaria a una lesión primaria, se considera secundaria. Por ejemplo, descamación posteritema solar.
  • Costra (figura 10): producto de la desecación de suero, pus, sangre o exudados, sobre la superficie cutánea (foto 25). El color puede ser variable: amarillo miel (melicéricas) en el impétigo, amarillo verdoso en los procesos piógenos, rojo oscuro o marrón si es hemorrágica.


Figura 10. Costra

  • Escara: masa de tejido de bordes netos y de color azul negruzco, producida por isquemia y necrosis del tejido (foto 26), que tiende a ser eliminada luego de separarse de la piel sana circundante a través de un surco de delimitación bien marcado.
  • Atrofia (figura 11): disminución y a veces desaparición de una o varias de las capas cutáneas, con la consecuente disminución tanto del espesor como de la consistencia de la piel, la que se arruga y pliega con facilidad. La atrofia epidérmica produce una piel lisa, fina, brillante, que permite ver la vascularización subyacente (foto 27). Por ejemplo, atrofia senil, atrofia cutánea por abuso de corticoides tópicos. La atrofia dérmica se observa como una zona deprimida. Si implica a las fibras elásticas, se originan estrías, más frecuentes en la pubertad y durante el embarazo. La pérdida suele afectar también a los anexos.


Figura 11. Atrofia

  • Cicatriz (figura 12): lesión reparativa de cualquier agresión traumática o inflamatoria de la dermis y planos subyacentes. No contiene anexos ni fibras elásticas. Tiene un tono eritematoso o violáceo cuando es reciente. Hay tres tipos de cicatrices:


Figura 12. Cicatriz

    • Atrófica: la piel de la cicatriz es delgada, deprimida, color piel normal o hipopigmentada (foto 28). En algunas ocasiones, presenta un fino plegamiento. Son ejemplos de este tipo cicatrices «en picahielo» del acné vulgar y cicatrices varioliformes de la varicela y el herpes zóster.
    • Hipertrófica: es una cicatriz elevada, color piel normal o rosada, de consistencia dura, cuyos márgenes corresponden a los de la zona injuriada (foto 29).
    • Queloide: es una cicatriz de características morfológicas similares a las de la hipertrófica, pero de mayor extensión. Se diferencia de esta última en que sus márgenes sobrepasan los de la zona injuriada (foto 30).
  • Liquenificación: es el aumento del espesor, la pigmentación y el cuadriculado normal de la piel, secundario a rascado o frotamiento crónico (foto 31). Por ejemplo, neurodermitis, eccema crónico.
  • Esclerosis (figura 13): induración circunscripta o difusa de la piel, que se detecta a la palpación como una incapacidad para plegarla (foto 32). Un ejemplo es la morfea.


Figura 13. Esclerosis


Foto 21. Erosión


Foto 22. Ulceración


Foto 23. Excoriación: erosión autoprovocada


Foto 24. Solución de continuidad: fisura


Foto 25. Costras melicéricas: impétigo


Foto 26. Escara


Foto 27. Atrofia


Foto 28. Cicatriz atrófica


Foto 29. Cicatriz hipertrófica


Foto 30. Cicatriz queloide


Foto 31. Liquenificación: eccema crónico


Foto 32. Esclerosis: morfea

En conclusión, la dermatología clínica es una especialidad predominantemente descriptiva y morfológica, por lo que resulta clara la necesidad de lograr la mayor precisión posible en la descripción de las lesiones elementales. Lograr identificar correctamente la lesión elemental dermatológica es fundamental para acercarse al diagnóstico cutáneo correcto y, de esta manera, poder brindarle al paciente el tratamiento más adecuado.

Puntos clave

  • La lesión elemental es la manifestación objetiva del proceso patológico que está afectando la piel, las mucosas o las faneras.
  • Las lesiones elementales primarias son aquellas que asientan sobre piel previamente sana. Estas son mácula, pápula, vegetación, verrugosidad, habón o roncha, placa, vesícula, pústula, ampolla, nódulo, goma, tubérculo, tumor, queratosis y escama.
  • Las lesiones elementales secundarias se presentan como evolución o modificación de una lesión elemental primaria. Estas son soluciones de continuidad, escara, atrofia, esclerosis, costra, escama, liquenificación y cicatriz.

Bibliografía recomendada

Cardili RN, Roselino AM. Elementary lesions in dermatological semiology: Literature review. An Bras Dermatol. 2016;91(5):629-633.

Cursos de Extensión Universitaria de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria [Internet]. Las Palmas de Gran Canaria: Universidad de las Palmas de Gran Canaria. Principios generales básicos de diagnóstico dermatológico. Disponible en: www.ulpgc.es/cursos

Garg A, Levitt NA, Bernhard J. Estructura de las lesiones cutáneas y fundamentos del diagnóstico clínico. Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General. 7ª edición. Editorial Médica Panamericana; 2009. Tomo I. Sección 2, cap. 4.

Carretero Hernández G. La importancia de la semiología dermatológica en el diagnóstico de la enfermedad cutánea. Med Cutan Iber Lat Am 2014;42(1-3):5-11.

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ISBN: 978-950-893-923-4

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