El término dermatosis precancerosas fue introducido por Dubreuil en 1896, pero fue Bloch, en 1932, quien las definió como «aquellas modificaciones tisulares anatomopatológicas que, sin ser cáncer, muestran una tendencia a evolucionar, más tarde o más temprano, a un cáncer auténtico».

Su detección temprana y su tratamiento oportuno son importantes para evitar o disminuir el riesgo de transformación maligna.

Pueden clasificarse según su potencial de transformación o según su etiología.

Clasificación según el potencial de transformación (cuadro 1):

• Tipo I: dermatosis precancerosas obligadas (el 100 % se transforma). Xeroderma pigmentoso (XP), epidermodisplasia verruciforme (EV), hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE)
• Tipo II: dermatosis precancerosas que pueden o no evolucionar (1 al 20 %; son las más frecuentes). Queratosis y queilitis actínicas, leucoplasias, cicatrices y úlceras crónicas, radiodermitis, liquen escleroatrófico
• Tipo III: dermatosis precancerosas con rara transformación (menos del 1 %, ¿causalidad o casualidad?). Lupus vulgar, gomas sifilíticos, nevo epidérmico

Cuadro 1. Clasificación según el potencial de transformación

Clasificación según la etiología (cuadro 2):

• Por agentes físicos: queratosis y queilitis actínicas, leucoplasias, quemaduras, cicatrices y úlceras crónicas, radiodermitis, liquen escleroatrófico
• Por agentes químicos: arsenicismo (HACRE), alquitrán
• Genodermatosis y nevos: xeroderma pigmentoso, epidermodisplasia verruciforme, nevo sebáceo de Jadassohn, síndrome del nevo displásico, etc.

Cuadro 2. Clasificación según la etiología

Queratosis actínicas

A las queratosis actínicas (QA) se las llamaba antes también «queratosis solares» o «queratosis seniles».

Es la dermatosis precancerosa más frecuente y en su etiología intervienen factores ambientales, como la radiación ultravioleta, y personales, como el fototipo y la edad del paciente. A mayor daño solar, mayor edad y menor fototipo, mayor tendencia a tener queratosis actínicas.

Suelen presentarse en áreas fotoexpuestas (cara, cuero cabelludo en calvos, dorso de manos, etc.), en zonas que además presentan elastosis solar (atrofia, telangiectasias, pigmentación irregular), en personas mayores de 40 años. En general, son múltiples y de un 10 a 20 % pueden evolucionar a un carcinoma espinocelular.

Casos especiales son los pacientes inmunosuprimidos y aquellos con algunas genodermatosis, como xeroderma pigmentoso y epidermodisplasia verruciforme, que tienen mayor cantidad de lesiones con mayor riesgo de transformación.

Clínicamente, son lesiones queratósicas, con eritema y escama no infiltradas, con más o menos eritema y más o menos escamas blanquecinas adheridas. Suelen ser asintomáticas y de tamaño variable.

Según su correlación clinicopatológica, se las puede clasificar de la siguiente manera:

• QA atrófica: levemente deprimida por atrofia epidérmica
• QA hipertrófica o hiperqueratósica (cuerno cutáneo): lesión sobreelevada por hipertrofia epidérmica e hiperqueratosis
• QA pigmentada: de distintos tonos de marrón, con melanófagos (foto 1)
• QA proliferativa: extendida en superficie
• QA liquenoide: con mucho eritema y gran infiltrado inflamatorio
• QA bowenoide: eritematoescamocostrosa, casi indistinguible de la enfermedad de Bowen

Debe sospecharse la transformación a carcinoma espinocelular cuando la lesión tiene más eritema, infiltración, se erosiona o ulcera y crece de tamaño.

En la histología, se observa paraqueratosis, hiperqueratosis, papilomatosis leve a moderada, dermis con elastosis solar e infiltrado inflamatorio crónico. Se diferencia del verdadero carcinoma espinocelular in situ en que no invade la membrana basal, no compromete los anexos cutáneos y tiene displasia epitelial (pleomorfismo y anaplasia celular, pocas mitosis).

Según el compromiso epidérmico, se las clasifica de la siguiente manera:

• QA I: compromete el tercio inferior.
• QA II: compromete los dos tercios inferiores.
• QA III: compromete toda la epidermis.

En la dermatoscopía, hay que diferenciar los patrones según sea una lesión no pigmentada (la más frecuente) o pigmentada (diagnóstico diferencial de carcinoma basocelular superficial pigmentado, lentigo solar y melanoma lentigo maligno) (foto 2).

Las QA no pigmentadas tienen el típico «patrón en frutilla», donde se ve una pseudorred roja rodeando las aperturas foliculares. Pueden verse también escamas blanco amarillentas, vasos puntiformes y espiralados o vasos finos y ondulados perifoliculares.

Las QA pigmentadas, que tienen escamas sobre un patrón granular anular, llegan a formar estructuras romboidales pero sin pigmentación asimétrica de las aperturas foliculares (típico del melanoma lentigo maligno).

Los diagnósticos diferenciales son los siguientes:

• Carcinoma espinocelular in situ
• Carcinoma basocelular superficial
• Queratosis seborreica de inicio
• Melanoma lentigo maligno
• Lupus eritematoso discoide crónico
• Poroqueratosis actínica superficial diseminada

El tratamiento es conservador e individualizado para cada paciente según la cantidad, tipo y localización de las lesiones. Siempre debe acompañarse de fotoprotección.

Se sugiere tratar la lesión o las lesiones en un primer tiempo y luego tratar el campo de cancerización (fotos 3, 4, 5 y 6).

Las lesiones pueden destruirse con crioterapia, curetaje, electrocoagulación y láser CO2.

Los tratamientos farmacológicos existentes son múltiples, cada uno de ellos con un mecanismo de acción distinto, que produce irritación de la zona tratada con una recuperación completa al finalizar las 6 semanas de tratamiento: diclofenac 3 %, 5 fluorouracilo 5 %, imiquimod 5, 3,75 y 2,5 %, fotoliasa, terapia fotodinámica. Se utilizan para tratar pocas lesiones o todo el campo de cancerización.

Los tratamientos con tasa de respuesta mayor del 80 % son crioterapia, imiquimod, terapia fotodinámica y láser CO2. Todos tienen recurrencias frecuentes por el propio fotodaño acumulado del paciente.

El concepto de campo de cancerización se refiere a que, si bien el paciente tiene pocas lesiones visibles y palpables, la zona está completamente dañada. Las teorías hablan de que los rayos ultravioleta provocan una transformación de queratinocitos y una activación secundaria de los fibroblastos o la transformación primaria de fibroblastos dérmicos con activación secundaria de queratinocitos suprayacentes. Clínicamente, las lesiones son más palpables que visibles, ásperas al tacto, con leve eritema y asintomáticas. Con el paso del tiempo, aparecen lesiones bien definidas, que adoptan diferentes formas clínicas, como se describió anteriormente.

Foto 1. QA pigmentada

Foto 2. QA pigmentada. Dermatoscopía

Foto 3. QA y campo de cancerización

Foto 4. QA y campo de cancerización

Foto 5. QA y campo de cancerización

Foto 6. QA y campo de cancerización

Queilitis actínica

Es la queratosis actínica del labio, sobre todo el inferior, que es el que recibe mayor radiación ultravioleta.

Clínicamente, se inicia como una leve sequedad y descamación, y a medida que progresa adopta la forma de una placa de diverso tamaño, blanco grisácea, cubierta de costras y con grietas verticales, o de aspecto atrófico y con eritema, sin infiltración de la base.

Debe sospecharse su transformación a carcinoma espinocelular cuando aparece una erosión que no cura, una úlcera o cuando la lesión se presenta infiltrada en su base (foto 7). Es importante su detección temprana, ya que las lesiones de las mucosas y semimucosas que se transforman a un carcinoma espinocelular tienen mayor poder de metástasis a ganglios regionales.

El tratamiento es similar al de las queratosis actínicas.

Foto 7. Carcinoma espinocelular sobre queilitis actínica

Quemaduras

Cualquier quemadura crónica tiene el potencial de transformación a un carcinoma espinocelular, en general luego de muchos años (foto 8). El origen son los rayos infrarrojos.

La úlcera de Marjolin hace referencia a la aparición de un carcinoma espinocelular ulcerado sobre la cicatriz de una quemadura crónica.

Foto 8. Carcinoma espinocelular sobre quemadura crónica

Radiodermitis

Son las lesiones que producen los rayos ionizantes que suelen utilizarse como tratamiento de otras lesiones cutáneas o de órganos internos y se observa meses o años después de recibida la radiación. El tiempo de aparición es inversamente proporcional a la dosis administrada.

Clínicamente, es una placa de poiquilodermia, es decir, una placa eritematosa con telangiectasias, zonas hipercrómicas o acrómicas y atrofia.

El tratamiento ideal es el quirúrgico, para eliminar toda la piel dañada. Hay que evitar otros carcinógenos y usar fotoprotección si estuviera en un área fotoexpuesta.

Leucoplasias

Son lesiones blancas de la mucosa y semimucosa que no se desprenden al raspado y que no pueden clasificarse como ninguna otra enfermedad. Las lesiones son blancas por el aumento de la captación del agua por el epitelio. Suelen afectar a adultos, en su mayoría varones y tabaquistas.

Clínicamente, es una mácula blanquecina, que evoluciona a una queratosis de aspecto reticulado, seguida de verrugosidad. Puede o no tener eritema, es de tamaño variable, textura elevada, fisurada, arrugada, verrugosa o lisa, asintomática.

Son características de alto riesgo tener eritema y que esté localizado en el piso de la boca, la zona ventrolateral de la lengua o el paladar blando. Distintos factores favorecen la transformación maligna, como el tabaco, el alcohol, la radiación ultravioleta, las infecciones por el VPH, la inmunosupresión.

Deben descartarse lesiones blanquecinas como candidiasis, liquen plano, lupus eritematoso, sífilis, tuberculosis, mucosa mordisqueada, nevo blanco esponja, carcinoma espinocelular.

El tratamiento consiste en destruir la lesión mediante criocirugía, electrocoagulación, etc., y evitar los factores favorecedores, principalmente alcohol y tabaco.

Liquen escleroso y atrófico

Es una variedad de liquen que suele localizarse en el epitelio vulvar y perianal como una lesión blanquecina de extensión variable.

Es más frecuente en mujeres, y los síntomas acompañantes son prurito, disuria o dispareunia. En las mujeres, compromete la vulva, y en el hombre, afecta el glande y el surco coronal, aunque puede extenderse hacia el cuerpo del pene. Si el prurito es intenso, se producen pequeñas hemorragias.

Son pápulas atróficas blanquecinas, brillantes y con una superficie arrugada.

Deben descartarse otras patologías, como morfea, pénfigo vulgar, liquen simple crónico, dermatitis de contacto, enfermedad de Paget extramamaria, etc.

El riesgo de transformación a un carcinoma espinocelular no es despreciable y, además, hay mayor riesgo de metástasis, por lo que, ante una lesión crónica con cambios clínicos, es fundamental el diagnóstico histológico.

Cicatrices crónicas

La secuela cicatrizal de cualquier lesión previa (úlcera, fístula, osteomielitis, vacunación, hidradenitis supurativa, acné cicatrizal, etc.) implica el riesgo potencial de transformación a un carcinoma espinocelular.

La incidencia de metástasis sobre un carcinoma espinocelular desarrollado sobre cicatrices crónicas es de un 50 %.

Arsenicismo – HACRE

El hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE) se produce por el consumo prolongado de aguas subterráneas con alto contenido de arsénico (>0,01 mg/l según el Código Alimentario Argentino).

Tiene amplia distribución mundial (Bangladesh, India, Estados Unidos, Chile, etc.), y en la Argentina las provincias más comprometidas son Salta, Jujuy, Formosa, Chaco, Santiago del Estero, Córdoba y La Pampa.

Clínicamente, el paciente presenta en la piel una tríada característica de queratodermia palmoplantar (queratosis arsenicales) (fotos 9 y 10), leucomelanodermia en tronco (foto 11) con aspecto de «huevo de tero», y tumores cutáneos, principalmente carcinomas basocelulares superficiales y espinocelulares in situ tipo enfermedad de Bowen.

Implica el riesgo potencial de desarrollar algún tumor de órganos internos, por ejemplo, en el aparato respiratorio, el genitourinario y el gastrointestinal.

El tratamiento es de cada lesión cutánea individual y debe hacerse control anual para descartar patología tumoral maligna interna.

Foto 9. HACRE. Queratodermia palmar

Foto 10. HACRE. Queratodermia plantar

Foto 11. HACRE. Leucomelanodermia

Alquitrán – Queratosis por hidrocarburos

Antes era frecuente la asociación industrial y hoy en día es por los tratamientos con PUVA.

Clínicamente, se presenta como nódulos queratósicos y placas leucomelanodérmicas localizadas en escroto, cara, antebrazos, tobillos, dorso de manos y pies.

Xeroderma pigmentoso

Es una genodermatosis de herencia autosómica recesiva, multisistémica y con importante morbilidad, producida por una incapacidad de corregir los daños que los rayos ultravioleta generan en el ADN.

Los pacientes comienzan a temprana edad con manifestaciones de fotodaño, elastosis solar, queratosis y queilitis actínicas, carcinomas basocelulares, espinocelulares y melanomas múltiples, cataratas, etc. (foto 12). Los tumores cutáneos que aparecen en la infancia tardía o la adolescencia temprana tienen la particularidad de comportarse a la inversa de lo que sucede en la población general: los melanomas suelen ser menos agresivos, y los carcinomas basocelulares y espinocelulares son más agresivos y suelen provocar la muerte el paciente.

El tratamiento es de cada lesión tumoral en particular; idealmente, extirpaciones quirúrgicas con márgenes adecuados, además del consejo genético.

Foto 12. Xeroderma pigmentoso

Epidermodisplasia verruciforme

Genodermatosis de herencia autosómica recesiva, donde se combinan la aparición temprana de verrugas múltiples por VPH y el daño provocado en el ADN por los rayos ultravioleta. Esa imposibilidad de eliminar al virus del ADN ya dañado genera en la segunda o tercera década de la vida múltiples carcinomas espinocelulares in situ o invasores.

Se debe tratar cada lesión tumoral en particular, con el margen quirúrgico adecuado. Además, debe realizarse el tratamiento conservador de las verrugas múltiples y las lesiones símil pitiriasis versicolor.

Nevo sebáceo de Jadassohn

Por definición, es un hamartoma, ya que está compuesto por diferentes estructuras cutáneas (tejido adiposo, muscular, piloso, etc.). Suele presentarse en la cara, inicialmente como una placa alopécica que durante la adolescencia se hace sobreelevada y hasta verrugosa (foto 13), y en la adultez puede transformarse en un carcinoma basocelular en un 5 % de los casos. Es discutida su extirpación temprana de manera preventiva por la posible transformación maligna.

Foto 13. Nevo sebáceo de Jadassohn

Síndrome del nevo displásico

Puede ser o no familiar, y puede ser marcador y precursor del melanoma.

Los nevos melanocíticos atípicos son múltiples, con asimetría, bordes irregulares, varios colores y de más de 6 mm de diámetro. Pueden estar en cualquier parte del tegumento, pero con mayor frecuencia se localizan en tronco y miembros superiores.

Es conveniente el control periódico de las lesiones, idealmente con dermatoscopía digital, para evaluar los cambios de cada lesión en particular. La extirpación «preventiva» de los nevos atípicos no disminuye el riesgo de melanoma.

Para el tratamiento en general de las dermatosis precancerosas, debe indicarse siempre la fotoprotección. El tratamiento de cada lesión en particular va a depender de su localización, tamaño, diagnóstico clínico y confirmación histológica, potencial metastásico y experiencia del operador. Los pacientes necesitan controles estrictos varias veces al año.

En su mayor parte, las dermatosis precancerosas sufren transformación hacia un carcinoma espinocelular. Debe sospecharse cuando la lesión conocida se erosiona o ulcera, se infiltra o sangra con facilidad; también, cuando la respuesta al tratamiento es escasa o la recidiva es rápida. Resulta fundamental el diagnóstico histológico en estos casos para indicar el tratamiento que corresponda.

Puntos clave

• Las dermatosis precancerosas son lesiones benignas con un potencial de transformación hacia la malignidad.
• Esta transformación depende de factores personales (fototipo, edad, alteraciones genéticas, etc.) y ambientales (antecedentes, intoxicaciones, etc.).
• La gran mayoría tiene transformación hacia un carcinoma espinocelular.
• La más frecuente es la queratosis actínica.
• Cualquier lesión crónica en la piel debe ser controlada periódicamente.
• Es importante su detección temprana, para hacer tratamiento, y así disminuir el riesgo de transformación maligna.

Bibliografía recomendada

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