Las dermatosis eritematoescamosas son un grupo de dermatosis caracterizadas por placas eritematosas con escamas que no se relacionan en etiología. Lesión elemental: placa + eritema + escama.

Psoriasis

Definición y conceptos generales

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria, inmunomediada, de origen no infeccioso, caracterizada por la presencia de placas eritematoescamosas bien delimitadas cuya localización y extensión varía según la forma clínica. Es de evolución crónica con períodos de brotes y remisiones, e impacta de manera negativa en la calidad de vida de los pacientes.

Se considera una enfermedad sistémica, que puede comprometer piel, mucosas, uñas y articulaciones. Las formas clínicas moderadas y severas presentan mayor riesgo relativo de síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.

Los avances terapéuticos permiten, en la mayoría de los casos, un adecuado control de la enfermedad.

Epidemiología

Afecta al 1,5 a 3 % de la población occidental con igual incidencia en ambos sexos. Presenta dos períodos de incidencia máxima: 20 a 30 años y 50 a 60 años. Sin embargo, puede presentarse a cualquier edad, incluso en lactantes o gerontes. Aproximadamente el 40 % de los pacientes presenta las primeras manifestaciones de la enfermedad en la infancia o la adolescencia.

Etiopatogenia

Existe una predisposición hereditaria, de origen poligénico. El 35 % de los pacientes tiene historia familiar de psoriasis. La probabilidad de que los descendientes de un paciente con psoriasis tengan la enfermedad es del 14 %, y si ambos progenitores están afectados, el riesgo se eleva al 41 %. Los factores genéticos son relevantes, pero requieren de un gatillo para desencadenar la enfermedad; esto es muy evidente en los gemelos monocigotas, que coinciden entre el 35 y 72 % en manifestar la enfermedad.

En la mayoría de los pacientes se asocia al HLA-Cw6, localizado en el brazo corto del cromosoma 6 (gen PSORS1). Se distinguen dos formas de psoriasis según la edad de presentación:

• Tipo 1: se inicia antes de los 40 años de edad, con antecedente familiar de psoriasis, asociado fuertemente al HLA-Cw6. Hay mayor predisposición a artritis psoriásica.
• Tipo 2: de inicio tardío, sin antecedentes familiares y sin expresión del HLA-Cw6.

En la psoriasis, participan tanto la inmunidad innata como la adquirida. Las células involucradas son los linfocitos T helper CD4+ y CD8+, las células dendríticas y natural killer (NK). Las interleuquinas (IL) sintetizadas por las células dendríticas van a determinar la diferenciación de los linfocitos T vírgenes a T helper, y la consecuente producción de interleuquinas. Frente a un ambiente donde predomina la síntesis de IL‑12, la diferenciación será a un perfil Th1 con aumento de los niveles de interferón gamma (INF-γ), IL‑2, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), IL‑6 e IL‑1. Si, en cambio, predomina la síntesis de IL‑23, el viraje se produce hacia un perfil Th17, donde predomina la síntesis de IL‑17 y de IL‑22. Estas citoquinas estimulan la proliferación de los queratinocitos, manifestado clínicamente como hiperqueratosis, y median la inflamación a nivel dérmico. En la actualidad, se reconoce al eje IL23-Th17‑IL17 como el involucrado preferencialmente en la patogenia de la psoriasis. (Figura 1).

 

Figura 1. Marcha de la psoriasis

Existen factores precipitantes que podrían desencadenar la aparición o el agravamiento de la psoriasis en un paciente genéticamente predispuesto:

• Estrés emocional: es la causa referida con más frecuencia por los pacientes como desencadenante y agravante de la psoriasis.
• Trauma físico y/o químico: aparición de placas de psoriasis en piel traumatizada (fenómeno isomórfico de Koebner). Por ejemplo: secundario a tatuajes recientes, fricción en la zona del pañal (psoriasis del pañal), quemaduras solares, cicatrices quirúrgicas.
• Infecciones: funcionan como desencadenante en el 45 % de los casos. Dentro de las infecciones bacterianas, las faringitis estreptocócicas son las más frecuentes. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se asocia a cuadros agudos, de mayor severidad y refractarios a tratamientos. La Candida albicans en los pliegues favorece la cronicidad de la psoriasis.
• Consumo de alcohol y tabaquismo: se asocian con el inicio de la enfermedad.
• Obesidad: comparte con la psoriasis un mecanismo fisiopatológico. Se asocia, además, a una mayor incidencia y severidad de la psoriasis, así como a una menor respuesta a la terapéutica.
• Medicamentos: suspensión brusca de corticoides sistémicos, litio, betabloqueantes, terbinafina y antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina), entre otros.

Formas clínicas

La psoriasis puede producir diversas manifestaciones cutáneas, que, a su vez, pueden coexistir en un mismo paciente. Su severidad varía desde cuadros clínicos localizados y triviales hasta presentaciones extensas que representan una amenaza para la vida del paciente. Las lesiones elementales son pápulas y placas eritematoescamosas en la mayoría de los casos.

• Psoriasis en placas o vulgar: es la variante más frecuente. Se caracteriza por presentar placas eritematoescamosas poco pruriginosas, infiltradas, bien delimitadas y simétricas. Las escamas son secas, de color blanco nacarado, adherentes y de tamaño irregular. Se localizan, con mayor frecuencia, en cuero cabelludo, codos, región lumbosacra, rodillas, manos y pies. Los genitales están comprometidos en el 45 % de los casos. Las mucosas no presentan lesiones, excepto algunos casos de lesiones en el glande o en la lengua, donde el aspecto clínico es similar al de la lengua geográfica. En la práctica médica, se utiliza un índice de extensión y severidad de la psoriasis (PASI, por su sigla en inglés), que mide eritema, induración y descamación de las lesiones individuales, y el cálculo se ajusta a la superficie corporal afectada. Este score resulta de utilidad para determinar la severidad de manera objetiva. Se considera psoriasis en placas moderada-severa cuando el valor del PASI es igual o mayor de 10. El estado general de los pacientes está conservado (fotos 1a y 1b).

Foto 1a. Psoriasis en placas o vulgar

Foto 1b. Psoriasis en placas o vulgar

• Psoriasis en gotas o guttata: presencia de pápulas o pequeñas placas (0,5 a 1 cm) eritematosas, recubiertas por escamas blanquecinas, que predominan en el tronco y pueden extenderse al resto del tegumento. Suelen comenzar de manera súbita. Es más frecuente en niños y adolescentes con antecedentes de faringitis estreptocócica. Si bien suele remitir en 2 o 3 meses después del tratamiento antibiótico, podría evolucionar a una psoriasis en placas crónica en algunos casos (foto 2).

Foto 2. Psoriasis en gotas o guttata

• Psoriasis invertida: se caracteriza por placas eritematosas, con delgadas escamas que, en ocasiones, son incluso imperceptibles. Se localizan en pliegues flexurales, axilares, submamarios, inguinales, interglúteos, y en el ombligo. Las lesiones suelen extenderse por fuera del pliegue (foto 3).

Foto 3. Psoriasis invertida

• Psoriasis pustulosa: se manifiesta con pústulas estériles, no foliculares, que pueden presentarse en forma localizada o generalizada.
  • Psoriasis pustulosa localizada: lesiones simétricas, con predilección de la eminencia tenar e hipotenar de las manos y plantas. Existe una forma poco frecuente caracterizada por pústulas en dedos y lecho ungueal (acrodermatitis continua de Hallopeau).
  • Psoriasis pustulosa generalizada: variante infrecuente con aparición súbita de pústulas sobre piel eritematosa, que se asocia a mal estado general y fiebre. En ocasiones, se desencadena por suspensión rápida de corticoides, embarazo, hipocalcemia e infecciones.
• Psoriasis artropática: artritis inflamatoria, erosiva, seronegativa, que puede comprometer articulaciones periféricas y/o axiales, tendones (tendinitis) y sus inserciones óseas (entesitis). La entesitis de todo un dedo genera una flogosis de la totalidad de este, reconocida como «dedo en salchicha». La artritis psoriásica se presenta en el 15 a 30 % de los pacientes con psoriasis. La variante más frecuente es la oligoartropatía asimétrica distal, y el compromiso de la articulación interfalángica distal es altamente sugestiva de psoriasis. La artritis se manifiesta en el transcurso de la dermatosis, aunque en un 15 % de los casos la precede. La artritis psoriásica no tratada produce, con frecuencia, pérdida de la función articular y destrucción articular irreversible.
• Psoriasis ungueal: afecta la matriz y/o el lecho ungueal en el 25 a 50 % de los pacientes con psoriasis.
  • Alteraciones de la matriz: pequeñas depresiones puntiformes (pitting) y uña blanquecina (leuconiquia).
  • Alteraciones del lecho ungueal: parche color salmón debajo de la lámina ungueal (mancha de aceite), hemorragias lineales subungueales, engrosamiento ungueal (hiperqueratosis subungueal) y separación del extremo distal de la lámina ungueal (onicólisis distal).
  • La afección ungueal es un factor predictivo para el desarrollo de la artritis psoriásica y suele ser de difícil tratamiento.
• Psoriasis eritrodérmica: compromiso de más del 90 % de la superficie corporal, con mal estado general y afectación de la termorregulación.

Comorbilidades

La psoriasis presenta factores de riesgo y vías fisiopatogénicas en común con otras enfermedades consideradas comorbilidades.

• Síndrome metabólico: presencia de al menos tres criterios de estos cinco: obesidad abdominal (circunferencia de cintura mayor o igual que 112 cm en hombres y 88 cm en mujeres), niveles plasmáticos de triglicéridos mayores o iguales que 150 mg/dl, HDL menor de 40 mg/dl en hombre y 50 mg/dl en mujeres, presión arterial mayor de 130 mmHg (sistólica) y 85 mmHg (diastólica) y glucemia en ayunas mayor de 100 mg/dl.
• Enfermedades cardiovasculares: la psoriasis se considera un factor de riesgo cardiovascular independiente. Las formas moderadas y severas se asocian a un riesgo tres veces más alto de infarto agudo de miocardio. La inflamación crónica jugaría un rol fundamental en la patogenia de una aterogénesis precoz, con mayor riesgo de arteriopatía periférica y accidente cerebrovascular.
• Hígado graso no alcohólico: es más prevalente en los pacientes con psoriasis (20 % en población general vs. 59 % en pacientes con psoriasis). Ha sido descripto como manifestación hepática del síndrome metabólico con potencial de desarrollar esteatohepatitis e incluso cirrosis.
• Enfermedad inflamatoria intestinal: tanto la psoriasis como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn muestran una asociación con sacroileítis y HLAB27. Es más frecuente la enfermedad inflamatoria intestinal en familias de pacientes con psoriasis que en la población general.

Diagnóstico

Se realiza con el examen clínico. Ocasionalmente, se efectúa biopsia de piel como método auxiliar en formas clínicas menos características, como la eritrodérmica y la invertida.

Diagnósticos diferenciales según forma clínica

Psoriasis en placas generalizada	Eccema Dermatitis seborreica Farmacodermia Liquen plano hipertrófico Micosis fungoide Pénfigo foliáceo
Psoriasis en placas localizada	Carcinoma espinocelular Dermatoficia Placa madre de pitiriasis rosada
Psoriasis palmoplantar	Eccema Dishidrosis Queratodermia
Psoriasis de cuero cabelludo	Dermatitis seborreica
Psoriasis en gotas	Pitiriasis rosada Sífilis secundaria Parapsoriasis en pequeñas placas Pitiriasis liquenoide crónica
Psoriasis invertida	Candidiasis de los pliegues Eritrasma
Psoriasis ungueal	Onicomicosis Onicodistrofia traumática
Psoriasis artropática	Artrosis Artritis reumatoidea Espondiloartropatías seronegativas
Psoriasis de las mucosas	Liquen plano Lengua geográfica
Psoriasis eritrodérmica	Síndrome de Sézary Farmacodermia Eccemas

Histopatología

Se evidencia hiperplasia epidérmica con paraqueratosis (presencia de núcleos en queratinocitos del estrato córneo, ausencia del estrato granuloso, acantosis regular y adelgazamiento de la epidermis por encima de la papila dérmica, microabscesos de polimorfonucleares en epidermis. En la dermis, se observan papilas engrosadas y elongadas, capilares tortuosos dilatados e infiltrados linfocitarios en lesiones tempranas de psoriasis.

Tratamiento

La psoriasis es una enfermedad sistémica, por lo cual el tratamiento debe centrarse tanto en la piel como en las comorbilidades asociadas. Dada la naturaleza crónica y recidivante de la enfermedad, se debe explicar la necesidad de un tratamiento a largo plazo. Este se ajusta a las necesidades particulares de cada paciente, según el tipo y extensión de la enfermedad, la edad y el contexto socioeconómico.

Tratamientos tópicos

Son de primera línea en psoriasis leves y moderadas.

• Emolientes: vaselina, crema base hidrosoluble.
• Corticoides tópicos: tratamiento de elección en la mayoría de los casos. No irritante. Su uso prolongado genera atrofia epidérmica y telangiectasias, por lo cual su uso debe ser supervisado. Se elige la potencia del corticoide tópico según el sitio anatómico. Ultrapotente: clobetasol. Debe evitarse el uso en cara, pliegues y genitales. Moderada: betametasona. Baja: hidrocortisona.
• Queratolíticos: ácido salicílico, urea. De elección en lesiones hiperqueratósicas, como las que se localizan en cuero cabelludo, palmas y plantas.
• Alquitranes: coaltar. Tiene olor fuerte, es oleoso y no es apto para embarazadas.
• Retinoides tópicos: tazaroteno (0,05 y 0,1 %). Es efectivo para psoriasis en placas crónica. Puede irritar y resulta poco eficaz como monoterapia, por lo cual se usa de manera alternada con corticoides tópicos.
• Análogos de vitamina D: calcipotriol. Inhibe la proliferación celular y estimula la diferenciación de los queratinocitos. Es de uso frecuente, ya que no es oloroso ni presenta riesgo de atrofia epidérmica. Puede generar irritación. En la práctica, suele utilizarse en presentaciones asociadas a corticoide tópico (calcipotriol y dipropionato de betametasona) por presentar mayor eficacia.
• Inhibidores de la calcineurina: tacrolimus 0,03 o 0,1 % y pimecrolimus 1%. De elección en la psoriasis facial y de pliegues. No generan atrofia.

Tratamientos sistémicos

Se indican en psoriasis moderada o severa (PASI igual o mayor de 10), falta de respuesta o intolerancia al tratamiento tópico, formas clínicas especiales (artropática, pustulosa, eritrodérmica, localizaciones discapacitantes, como manos, pies, cara, genitales) o alto impacto en la calidad de vida del paciente (factores psicológicos/emocionales).

• Fototerapia: segura y eficaz; representa una buena alternativa terapéutica.
  • Helioterapia (exposición a los rayos solares).
  • UVB banda angosta 310-311 nm es el tratamiento de primera elección en embarazadas, lactantes y niños. Presenta riesgo de quemaduras solares, erupciones lumínicas y fotodaño.
  • PUVA 320-400 nm: ingesta oral de 8-MOP de 1 a 2 horas antes de la radiación. Presenta riesgo aumentado de hepatoxicidad, daño ocular e intolerancia gastrointestinal a causa del uso del 8-MOP. Hay riesgo a largo plazo de carcinogénesis con dosis mayores de 2000 j/cm² y/o más de 200 sesiones.
• Acitetrina: análogo de la vitamina A que modula la proliferación y diferenciación de los queratinocitos. Es particularmente efectivo para la psoriasis pustulosa y palmoplantar. Se administra por vía oral.
• Efectos adversos menores: xerosis, sequedad de mucosas, descamación y prurito.
• Efectos adversos mayores: dislipemia (aumento de triglicéridos), alteración de la función hepática, cierre prematuro de los cartílagos de crecimiento y teratogenia. Debe evitarse el embarazo durante el tratamiento y hasta 3 años luego de la suspensión.

Tratamientos sistémicos inmunomoduladores

Antes del inicio del tratamiento, se realizan evaluaciones (screening) y se descartan potenciales factores de riesgo de la siguiente manera:

• Historia clínica detallada: está orientada a historial de enfermedad cardiovascular y otras comorbilidades, enfermedad desmielinizante, infecciones severas y antecedentes oncológicos. Debe evaluarse el compromiso articular, ya que podría influenciar la selección del tratamiento. En mujeres en edad fértil, descartar embarazo.
• Infecciones: serología para VIH, hepatitis A, B y C, tuberculosis (radiografía de tórax y PPD o ensayo de liberación de interferón gamma).
• Vacunación al día según calendario oficial: refuerzo de la triple bacteriana acelular (dTpa). Vacuna antigripal, antineumococo y hepatitis A y B si corresponde. Durante el tratamiento inmunosupresor, se contraindica la aplicación de vacunas a virus vivo atenuado (triple viral, fiebre amarilla, varicela, Sabin, etc.).

Estas son las opciones de tratamiento:

• Metotrexato: aprobado desde el año 1971 por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la psoriasis. Es un antimetabolito que posee actividad antiproliferativa e inmunosupresora por inhibir competitivamente a la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR). Las vías de administración son por vía oral, subcutánea o intramuscular. Droga de elección para psoriasis cutánea candidata a tratamiento sistémico y psoriasis artropática periférica. Tiene los siguientes efectos adversos:
  • Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, anorexia.
  • Hepático: elevación de transaminasas, cirrosis (usualmente asociada a automedicación sin controles periódicos). Monitoreo con hepatograma y ecografía hepática. Opción de biopsia hepática o elastografía hepática (Fibroscan) ante la sospecha de cirrosis.
  • Hematológico: neutropenia, trombocitopenia, raramente anemia. (Nadir 7 a 10 días). Solicitar hemograma completo a los 10 días de tratamiento.
  • Respiratorio: fibrosis intersticial, neumonitis descamativa.
  • Teratogenia: evitar embarazo durante el tratamiento y durante un ciclo ovulatorio en la mujer. Alteración de la espermatogénesis: evitar embarazo hasta 4 meses de terminado el tratamiento en el hombre.
• Ciclosporina: inhibe la actividad de las células T efectoras, regula los queratinocitos y la producción de interleuquina 2. Es la droga de elección para cuadros extensos o eritrodermia psoriásica por su rápida acción. Como terapia continua, no debe emplearse por más de 2 años. Se administra por vía oral. Tiene los siguientes efectos adversos:
  • Renal: nefrotoxicidad reversible dosisdependiente, falla tubular, hipertensión arterial. Debe monitorearse la presión arterial y la función renal durante el tratamiento.
  • Enfermedades malignas: mayor riesgo de cáncer de piel no melanoma y enfermedades linfoproliferativas. Debe evitarse el uso concomitante con fototerapia. Realizar control cutáneo regular.
  • SNC: cefalea, temblor, parestesias, convulsiones, pseudotumor cerebral.
  • Otros: hiperplasia gingival, hipertricosis.
• Apremilast: inhibidor de la fosfodiesterasa 4 (PDE4), regula disminuyendo la respuesta inflamatoria al modificar la expresión de citoquinas inflamatorias. Se administra por vía oral.
• Terapia biológica: son drogas dirigidas selectivamente a moléculas involucradas en las vías patogénicas de la psoriasis. En estudios clínicos controlados, se ha demostrado su eficacia en la reducción de la severidad y extensión de la psoriasis, así como en la mejoría de la calidad de vida de los pacientes. Esta terapia se indica en la psoriasis cutánea refractaria o con contraindicación de tratamientos sistémicos no biológicos, en la psoriasis artropática periférica y axial. Debido a su alto costo, se tiene que contemplar su impacto económico en el sistema de salud.

Tratamientos biológicos con actividad anti-TNFα

• Infliximab: anticuerpo monoclonal quimérico, que le atribuye mayor inmunogenicidad. Se administra por vía endovenosa.
• Etanercept: proteína de fusión. Aprobado en niños a partir de los 6 años. Se administra por vía subcutánea.
• Adalimumab: anticuerpo monoclonal humano. Aprobado en niños a partir de los 4 años. Se administra por vía subcutánea.
• Certolizumab pegol: anticuerpo monoclonal humanizado recombinante. Aprobado en mujeres embarazadas y en período de lactancia. Se administra por vía subcutánea.

Efectos adversos:

• Reacción en el sitio de inyección.
• Infecciones. Presentan mayor riesgo de reactivación, infección o reinfección por Mycobacterium tuberculosis.
• Aparición de enfermedades desmielinizantes.
• Contraindicado en insuficiencia cardíaca clase III-IV e historia personal de enfermedad oncológica en los últimos 5 años.

Tratamientos biológicos con actividad anti-interleuquina 17 (IL‑17)

• Secukinumab: Anticuerpo monoclonal humano IgG1 anti‑IL‑17A. Se administra por vía subcutánea.
• Ixekizumab: Anticuerpo monoclonal humanizado recombinante IgG4 anti‑IL‑17A. Se administra por vía subcutánea.

Efectos adversos:

• Reacción en el sitio de inyección.
• Infecciones. Presentan mayor riesgo de candidiasis mucocutánea.
• Agravamiento de Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
• Contraindicado en historia personal de enfermedad oncológica en los últimos 5 años.

Tratamientos biológicos con actividad anti-interleuquina 23 (IL 12/23):

• Ustekinumab: anticuerpo monoclonal humano IgG1 que bloquea la subunidad p40 presente en la IL 12 y 23. Se administra por vía subcutánea.
• Guselkumab: anticuerpo monoclonal humano que bloquea la subunidad p19 presente de la IL‑23. Se administra por vía subcutánea.
• Risankizumab: anticuerpo monoclonal humanizado IgG1 que bloquea la subunidad p19 presente de la IL‑23. Se administra por vía subcutánea.

Efectos adversos:

• Reacción en el sitio de inyección.
• Contraindicado en historia personal de enfermedad oncológica en los últimos 5 años.

Puntos clave

• Afecta al 1,5 a 3 % de la población occidental.
• Herencia poligénica: el 35 % tiene historia familiar.
• Genes identificados: PSORS 1 al 10. PSORS1 determina el HLAcw6.
• Presentación bimodal. Pico de incidencia en la segunda y sexta década.
• La proliferación de los queratinocitos se encuentra aumentada siete veces, pero el ciclo celular epidérmico no está acortado.
• Presentación clínica variable: la psoriasis en placas que compromete cuero cabelludo, codos y rodillas es la más frecuente.
• Psoriasis artropática en el 20 a 30 % de los pacientes. Frecuente compromiso de articulaciones interfalángicas distales.
• Factores precipitantes: estrés, trauma cutáneo, infecciones, drogas.
• El diagnóstico es clínico.

Dermatitis seborreica

Definición y conceptos generales

Es una erupción inflamatoria, crónica, eritematoescamosa, que suele limitarse a las zonas con gran producción de sebo, como el cuero cabelludo, la cara y el área preesternal, y se manifiesta también en los pliegues cutáneos. Se caracteriza por la presencia de placas finas con eritema moderado y bordes netos. Las escamas son untuosas, de color amarillento y poco adherentes. La dermatitis seborreica suele ser limitada y de curso leve, aunque de manera infrecuente pueden producirse formas generalizadas e incluso eritrodérmicas.

Epidemiología

La prevalencia de la dermatitis seborreica es del 5 %. Si bien puede aparecer a cualquier edad, presenta dos picos de máxima incidencia: entre la segunda semana y el tercer mes de vida (dermatitis seborreica del lactante) y entre los 40 y 60 años (dermatitis seborreica del adulto). Es más frecuente en hombres que en mujeres. Se han descripto cuadros más extensos en pacientes con infección por VIH o en cuadros que limiten la movilidad facial, como la enfermedad de Parkinson y el accidente cerebrovascular (ACV).

Etiopatogenia

La etiopatogenia no es clara y la incidencia y gravedad de la enfermedad parecen estar influenciadas por factores genéticos, emocionales o de estrés físico y climáticos. La producción activa del sebo facilitaría el crecimiento de Malassezia. La composición de los lípidos de la superficie cutánea es un factor de importancia, ya que en estos pacientes se encuentran elevados los niveles locales de triglicéridos y colesterol, y disminuidos los de escualeno y ácidos grasos libres (efecto antimicrobiano), lo que produce un desequilibrio en la flora microbiana.

Formas clínicas

Dermatitis seborreica del lactante

Aparece a las dos semanas del nacimiento y se autolimita a los 3 o 4 meses. Afecta, principalmente, el cuero cabelludo. Cuando se extiende formando una placa escamocostrosa, se denomina «costra láctea». También se observa en pliegues y en el área del pañal, donde es común la sobreinfección por Candida y bacterias.

Dermatitis seborreica del adulto

Con frecuencia, compromete el cuero cabelludo y la cara de forma simétrica. Se localiza en la frente, el extremo interno de las cejas, los pliegues nasogenianos, las áreas retroauriculares y el conducto auditivo externo. En el tronco, se observa en la zona preesternal. Se agudiza por causas emocionales o climáticas (invierno) (foto 4).

Foto 4. Dermatitis seborreica del adulto

Diagnóstico

Se realiza con el examen clínico.

Tratamiento

Dermatitis seborreica del lactante

Dada su evolución autolimitada, no suele requerir tratamiento. En caso de realizarse, se utilizan emolientes, como el aceite de almendras y el ketoconazol 2 % en crema en casos extensos o persistentes.

Dermatitis seborreica del adulto

Es una dermatosis de curso crónico, por lo que es importante explicarle al paciente la tendencia a la recidiva. El tratamiento se basa en el uso de azoles tópicos, de los cuales el ketoconazol 2 % en crema y champú es el más utilizado. La ciclopiroxolamina y el coaltar tópicos también han demostrado ser eficaces. En brotes agudos, se utilizan corticoides tópicos de baja potencia (hidrocortisona 1 %), así como los inhibidores de la calcineurina (tacrolimus 0,1 % y 0,03 % y pimecrolimus 1 %).

Como terapia de mantenimiento, se utiliza ketoconazol 2 % en champú de 2 a 3 veces por semana.

Dermatitis seborreica del adulto
Cuero cabelludo	Psoriasis Tiña de la cabeza por Trichophyton tonsurans (prepúberes) Dermatomiositis Dermatitis atópica
Cara	Dermatitis de contacto Rosácea Lupus eritematoso sistémico (alas de mariposa)
Tronco	Psoriasis Pitiriasis rosada de Gibert Pitiriasis versicolor Lupus cutáneo subagudo (variante eritematoescamosa) Dermatofitosis
Pliegues	Psoriasis invertida Eritrasma Candidiasis
Dermatitis seborreica del lactante
	Psoriasis del lactante Dermatitis atópica Dermatitis irritativa del pañal Candidiasis Intertrigo estreptocócico Histiocitosis de células de Langerhans Acrodermatitis enteropática

Puntos clave

• Formas clínicas del lactante y del adulto.
• Las lesiones son más frecuentes en zonas con gran producción sebácea: cuero cabelludo, orejas, cara, zona preesternal y pliegues.
• Enfermedad inflamatoria crónica, recidivante.
• Patogenia desconocida: relación etiológica entre la actividad de las glándulas sebáceas, su composición y la levadura comensal Malassezia (Pitirosporum).
• Forma grave: puede ser un signo de infección por VIH.

Pitiriasis rosada de Gibert

Definición y conceptos generales

Es una erupción eritematoescamosa aguda, autolimitada. La presentación clínica clásica es fácilmente reconocible, pero en ocasiones las variantes atípicas representan un desafío.

Epidemiología

Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes sanos, con un pico de incidencia entre los 10 y 35 años. Muestra predilección por el sexo femenino; es más común en primavera y otoño. Suele presentarse una vez en la vida, solo recidiva en el 1 a 2 % de los pacientes.

Etiopatogenia

Su etiología es desconocida. Se postula un origen infeccioso asociado al virus herpes humano 7 (VHH-7) y, con menor frecuencia, al VHH-6. Esta hipótesis se fundamenta en la ocasional presencia de síntomas prodrómicos de vías aéreas superiores, la aparición en grupos familiares o escolares y el hecho de que sea excepcional tener episodios recidivantes (adquisición de defensa inmunitaria). Sin embargo, los estudios son controversiales respecto a la presencia del ADN de VHH-6 y 7 en las células mononucleares periféricas y lesiones cutáneas de los pacientes con pitiriasis rosada.

Formas clínicas

Pitiriasis rosada clásica

Tiene una evolución muy característica. Las lesiones se localizan en el tronco y la raíz proximal de miembros. El cuero cabelludo, la cara, las palmas y plantas suelen estar respetados. Al comienzo, aparece una placa eritematosa de color pardo, asalmonada, con un borde de avance ligeramente sobreelevado y que oscila entre 2 y 4 cm de diámetro (placa heráldica o madre). En el centro presenta escamas finas que no llegan al borde de la placa (collarete escamoso). Esta lesión permanece durante 1 a 2 semanas para luego desaparecer. Luego aparecen lesiones similares a la inicial, de menor tamaño y de distribución simétrica, cuyo eje mayor sigue las líneas de clivaje de Langer (placas hijas). Es característica esta distribución que da una imagen de árbol de Navidad. En un 25 % de los casos, se describe prurito.

La pitiriasis rosada de Gibert involuciona de manera espontánea y sin secuelas en 5 a 8 semanas. En algunos casos, se observa hiper o hipopigmentación residual. No se asocia a manifestaciones sistémicas ni linfoadenopatías periféricas (fotos 5 y 6).

Foto 5. Pitiriasis rosada de Gibert. Placa eritematosa, escamas que no llegan al borde de la lesión

Foto 6. Pitiriasis rosada de Gibert

Pitiriasis rosada atípica

La forma invertida compromete axilas y zonas inguinales, y en ocasiones la cara. Es más frecuente en niños pequeños. También se han descripto variantes urticariformes, vesiculosas, pustulosas y purpúricas. En algunos casos, la variante clásica puede ser persistente y durar más de 5 meses.

Diagnóstico

Se realiza con el examen clínico. En variantes atípicas, puede ser necesario recurrir a la histopatología como método diagnóstico complementario, que no es patognomónica.

Histopatología

En la epidermis, se observa paraqueratosis con capa granulosa ausente o reducida y espongiosis focal. En la dermis, acantosis irregular, extravasación de eritrocitos y edema en papilas asociado a un infiltrado linfocitario e histiocitario superficial perivascular.

Tratamiento

Es importante explicarle al paciente la etiología benigna y la evolución autolimitada del cuadro. En caso de haber prurito, se utilizan corticoides tópicos de potencia baja o intermedia, helioterapia o antihistamínicos orales. En casos más sintomáticos, se puede utilizar la fototerapia UVB.

Puntos clave

• Dermatosis eritematoescamosa autolimitada (5 a 8 semanas).
• Más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
• Inicialmente aparece una placa eritematosa con descamación en collarete (placa madre). De 7 a 14 días después, aparecen múltiples lesiones más pequeñas, cuyo eje mayor sigue las líneas de clivaje de Langer (placas hijas).
• Se localiza en tronco y raíz proximal de miembros.
• El prurito está ausente o es escaso.
• Variantes atípicas: persistente, invertida, urticariana, vesiculosa, pustulosa y purpúrica.

Bibliografía recomendada

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, et al. Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General. 8ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2014.

Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatología. 4ª edición. Barcelona: Elsevier; 2018.

Castro C, Suar ML, Olivera A, et al. Psoriasis pediátrica: Estudio retrospectivo de 80 casos. Dermatología Argentina. 2012;18(6):452-458.

Woscoff A, Kaminsky A, Marini M, Allevato, M. Dermatología en Medicina Interna. 3ª edición. Buenos Aires: Editorial Alfaomega; 2009.

Kogan N, Raimondo N, Gusis SE, et al. Latin American Clinical Practice Guidelines on the Systemic Treatment of Psoriasis SOLAPSO – Sociedad Latinoamericana de Psoriasis (Latin American Psoriasis Society). Int J Dermatol. 2019;58(1):4-28.

Rendon A , Schäkel K. Psoriasis Pathogenesis and Treatment. Int J Mol Sci. 2019;20(6).

Sbidian E, Chaimani A, Garcia‐Doval I, Do G, et al. Systemic pharmacological treatments for chronic plaque psoriasis: A network meta‐analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017(12):CD011535.

Bachelez H, Viguier M, Tebbey PW, Lowes M, Suárez-Fariñas M, Costanzo A, Nestle FO. The mechanistic basis for psoriasis immunopathogenesis: Translating genotype to phenotype. Report of a workshop, Venice, 2012. Br J Dermatol. 2013;169(2):283-286.

Langley RGB, Krueger GG, Griffiths CEM. Psoriasis: Epidemiology, clinical features, and quality of life. Ann Rheum Dis. 2005;64 (2)18-23.