Dra. Alejandra Lastra, Profesora Asociada de Medicina y Directora del Programa de Entrenamiento en Medicina del Sueño en la Universidad de Chicago, Estados Unidos.
Dra. Birgit Högl, Profesora Titular de Neurología y Medicina del Sueño en la Universidad Médica de Innsbruck, Austria, Jefa de la Clínica del Sueño y del grupo de investigación, y Subdirectora del Departamento de Neurología.
Dr. Claudio Rabec, Service de Pneumologie Centre Hospitalier Universitaire Vaudois. Suiza.
Dr. Carlos Schenck, Hennepin Healthcare Sleep Disorders Center. Profesor de la Universidad de Minnesota, Minneapolis USA.
Dr. César Liendo, Miembro del Departamento de Sueño del Ochsner LSU Academic Medical Center, Shreveport, Estados Unidos.
Dra. Dalva Poyares, Profesora en la Universidad Federal de San Pablo (UNIFESP), Brasil, y miembro del Instituto del Sueño.
Dr. David Gozal, Profesor y Decano de la Escuela de Medicina John C. Edwards en la Universidad Marshall, West Virginia, Estados Unidos.
Dr. Diego García Borreguero, Director del Instituto del Sueño de Madrid, España, ex Presidente de la Sociedad Española de Sueño y del International Restless Legs Study Group.
Dr. Ferran Barbé-Illa, Profesor de la Universidad de Lleida, España, Director del CIBERES y responsable del grupo de investigación en Investigación Traslacional en Medicina Respiratoria en el IRB Lleida.
Dr. Gonzalo Labarca, Profesor Asistente en la Pontificia Universidad Católica de Chile y en la Mayo Clinic, Florida, Estados Unidos.
Dr. Mikel Azpiazu, Unidad de Sueño. Hospital Universitario Araba. Vitoria Gasteiz España.
Docentes nacionales Invitados:
Dra. Vivian Leske: Médica especialista en neumonología pediátrica. Hospital Garrahan.
Dra. María Elena Mazzola: Médica especialista en neurología infantil. Coordinadora del Laboratorio de Sueño, FLENI, Buenos Aires.
Dra. Verónica Sartori: Médica especialista en otorrinolaringología, Hospital Italiano de Buenos Aires.
Dra. Lía Sokolowicz: Odontóloga. Docente Facultad de Odontología UBA.
Dirigido a: médicos, psicólogos, enfermeros universitarios, kinesiólogos, técnicos en neurofisiología y polisomnografía y personal de la salud interesado en Medicina del Sueño.
La diplomatura impartirá los conocimientos teóricos y prácticos que se necesitan para el correcto abordaje del paciente con trastornos del sueño. Se prestará especial atención al diagnóstico y tratamiento del paciente con sintomatología de insomnio, trastornos respiratorios durante el sueño, excesiva somnolencia diurna, trastornos del ritmo circadiano. Se vincularán estos cuadros con los últimos conocimientos teóricos y prácticos sobre patología del sueño y de la vigilia. El programa se desarrollará con clases teóricas y talleres de demostración.
20 04 26 | SEMANA 1 | CRONOBIOLOGÍA
27 04 26 | SEMANA 2 | FISIOLOGÍA DEL SUEÑO
04 05 26 | SEMANA 3 | CRONOBIOLOGÍA DEL SISTEMA INMUNE
09 05 26 | FORO SINCRÓNICO 1 | A cargo de los directores de la DIPLOMATURA
11 05 26 | SEMANA 4 | BASES FISIOLOGICAS DE LA POLISOMNOGRAFÍA E INTERPRETACION DE ESTUDIOS (I)
18 05 26 | SEMANA 5 | BASES FISIOLOGICAS DE LA POLISOMNOGRAFÍA E INTERPRETACION DE ESTUDIOS (II)
25 05 26 | SEMANA 6 | INTERPRETACION PSG (III). HISTORIA CLÍNICA
30 05 26 | FORO SINCRÓNICO 2. A cargo de los directores de la DIPLOMATURA
01 06 26 | SEMANA 7. HISTORIA CLÍNICA. ABORDAJES
08 06 26 | SEMANA 8. MEDICINA DEL SUEÑO Y APARATO RESPIRATORIO (I).
15 06 26 | SEMANA 9. MEDICINA DEL SUEÑO Y APARATO RESPIRATORIO (II).
22 06 26 | SEMANA 10. MEDICINA DEL SUEÑO Y APARATO RESPIRATORIO (III).
27 06 26 | FORO SINCRÓNICO 3.
Clase Dr. Ferrán Barbe: Complicaciones cardiovasculares de la apnea de sueño
Clase Dr. Gonzalo Labarca: Medicina de precisión en apnea de sueño
29 06 26. SEMANA 11. MEDICINA DEL SUEÑO Y APARATO RESPIRATORIO (IV).
06 07 26 | SEMANA 12. ODONTOLOGÍA Y OTORRINOLARINGOLOGÍA EN MEDICINA DEL SUEÑO
13 07 26 | SEMANA 13. EMPRESAS DE CPAP
18 07 26 | FORO SINCRÓNICO 4.
Clase Dra. Alejandra Lastra: Manejo práctico de las apneas centrales durante el sueño
20 07 26 | SEMANA 14. MEDICINA DEL SUEÑO Y APARATO CARDIOVASCULAR (I).
27 07 26 | SEMANA 15. MEDICINA DEL SUEÑO Y APARATO CARDIOVASCULAR II.
03 08 26 | SEMANA 16. MELATONINA COMO CRONOBIÓTICO/CITOPROTECTOR EN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
08 08 26 | FORO SINCRÓNICO 5 A cargo de los directores de la DIPLOMATURA
10 08 26 | SEMANA 17. MEDICINA DEL SUEÑO Y ENFERMEDADES METABÓLICAS.
17 08 26 | SEMANA 18. MELATONINA COMO CRONOBIÓTICO/CITOPROTECTOR EN ENFERMEDADES METABÓLICAS.
24 08 26 | SEMANA 10. MEDICINA DEL SUEÑO Y TRACTO GASTROINTESTINAL.
29 08 26 | FORO SINCRÓNICO 6
Clase Dr. Diego García Borreguero Enfermedad de Willis-Ekbom: Nuevos enfoques terapéuticos
31 08 26 | SEMANA 20. MEDICINA DEL SUEÑO EN LA MUJER.
07 09 26 | SEMANA 21. INSOMNIO (I).
14 09 26 | SEMANA 22. INSOMNIO (II).
19 09 26 | FORO SINCRÓNICO 7
Clase Dra. Dalva Poyares: Insomnio diagnóstico y enfoque terapéutico
21 09 26 | SEMANA 23. HIPERSOMNIAS (I).
28 09 26 | SEMANA 24. HIPERSOMNIAS (II).
05 10 26 | SEMANA 25. PARASOMNIAS (I)
10 10 26 | FORO SINCRÓNICO 8.
Clase Dra. Birgit Hogl: Nuevos conceptos en sueño REM sin atonía y trastornos conductual del sueño REM
12 10 26 | SEMANA 26. PARASOMNIAS (II)
19 10 26 | SEMANA 27. TRASTORNOS CIRCADIANOS DEL SUEÑO
26 10 26 | SEMANA 28. SUEÑO EN PEDIATRÍA.
02 11 26 | SEMANA 29. MEDICINA DEL SUEÑO EN INMUNOLOGÍA.
07 11 26 | FORO SINCRÓNICO 9.
Clase Dr. David Gozal: Apneas durante el sueño en pediatría
09 11 26 | SEMANA 30. MEDICINA DEL SUEÑO Y ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS (I)
16 11 26 | SEMANA 31. MEDICINA DEL SUEÑO Y ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS (II)
23 11 26 | SEMANA 32. MOVIMIENTOS ANORMALES
30 11 26 | SEMANA 33. MELATONINA COMO CRONOBIÓTICO/NEUROPROTECTOR EN ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS.
09 12 26 | SEMANA 34. MEDICINA DEL SUEÑO Y ENFERMEDADES PSIQUIÁTRICAS
12 12 26 | FORO SINCRÓNICO 10
Clase Dr. Schenck: Actualización en Parasomnias
14 12 26 | EXAMEN FINAL
Las Diplomaturas no son consideradas carreras sino cursos y por lo tanto, no extienden títulos sino certificados (DNGU. DOCUS N°3. Inc.12).
Vivimos en una sociedad privada de sueño y ello repercute en todas las áreas de los servicios de salud. Diversos estudios en distintas regiones del mundo y en América Latina indican cifras de prevalencia cercanas al 40% para síntomas ocasionales de insomnio en la población adulta, un tercio de los cuales presentan un trastorno del sueño de curso crónico (insomnio, apneas, etc.), y 20 y 40% presentan trastornos transitorios (“jet-lag”, turnos rotativos, estrés). La reciente pandemia COVID-19 ha revelado la fragilidad del sueño como factor fundamental de salud para la sociedad en conjunto.
Un error común es identificar al sueño como un fenómeno exclusivo del sistema nervioso central. En realidad, se trata de un programa fisiológico completo, diferente de la vigilia y que comprende dos estados funcionales distintos de órganos y sistemas (sueño lento y sueño REM). Las grandes funciones fisiológicas varían, tanto en el pasaje de la vigilia al sueño como dentro de cada ciclo de sueño y los sistemas simpático y parasimpático, reguladores principales de las funciones automáticas del cuerpo, son responsables de ellas. El sistema simpático ha evolucionado como predominante en la vigilia y como respuesta a la principal amenaza de nuestra especie en el curso de la Evolución: el trauma físico. Está vinculado así con el consumo de energía (catabolismo) para poder luchar o huir ante la amenaza y promueve mecanismos tendientes a paliar las consecuencias del trauma: vasoconstricción, aumento de la coagulabilidad sanguínea, aumento de la inmunidad innata y por anticuerpos (humoral, que mantiene eventuales heridas libres de gérmenes). La predominancia de la vigilia lleva a un estado de inflamación subclínica, característica de las enfermedades cardiorrespiratorias, metabólicas y neurodegenerativas.
Nuestra especie en desarrollo comió sólo esporádicamente (cada 2 o 3 días) por lo que se seleccionó un mecanismo que optimizara la máxima ingesta en el momento adecuado. Por eso la vigilia está vinculada a una mayor ingesta (actividad oréxica) dada por la secreción de hormonas orexígenas como la ghrelina. Nótese que una de las señales químicas que aumenta el apetito, la orexina, es también un neurotransmisor central en el mantenimiento de la alerta.
El sistema parasimpático se desempeña como la contraparte del sistema simpático. Promueve la acumulación de energía (anabolismo), la inmunidad adquirida y celular, la secreción de hormonas anabolizantes, como la hormona de crecimiento, y de hormonas anorexígenas, como la leptina y la insulina. Los clínicos franceses del siglo XVIII decían que el sistema parasimpático era “el dueño de la noche”. Hoy sabemos que esto debe reformularse para señalar que “el parasimpático es el dueño del sueño lento”, es decir, de una parte (la más larga) de la noche.
Por efecto del parasimpático, la presión arterial disminuye durante el sueño lento, por lo que se registra el mayor descenso en la etapa N3. La caída de la presión arterial en el sueño lento depende de la existencia de vasodilatación. Este descenso es fundamental para mantener la normalidad del sistema vascular y los hipertensos en los que no cae la presión arterial durante la noche tienen peor pronóstico para desarrollar secuelas cardiovasculares. La frecuencia cardíaca se reduce en el sueño lento, particularmente en etapa N3. Durante el sueño REM, la frecuencia cardíaca se torna variable y existen incrementos de la frecuencia y presión arterial relacionados con los cambios fásicos del sueño REM (tales como los movimientos oculares). La predominancia del sueño REM en las últimas etapas de la noche explica la mayor incidencia de episodios cardiovasculares (infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares) con un riesgo de mortalidad mayor hacia las 06:00-08:00 h.
Durante el sueño se modifica la modalidad de control respiratorio que se observa en la vigilia. El control metabólico de la respiración (índice de un mecanismo parasimpático predominante) prevalece en el sueño lento y hay una disminución de este control durante el sueño REM. La predominancia del sueño REM en las últimas etapas de la noche explica la mayor incidencia de episodios de apneas (interrupciones de la respiración) del sueño en la segunda parte de la noche. El ronquido, producido por alteraciones anatómicas de la región orofaríngea o por una mala expansión torácica por la obesidad, se acompaña de episodios de hipopneas y apneas que, si son frecuentes, alteran considerablemente el sueño y son causa de somnolencia diaria (síndrome de apneas e hipopneas obstructivas del sueño). Este síndrome resulta en la falta de sueño reparador debido a los microdespertares producidos por la disminución de la saturación de oxígeno con imposibilidad de conciliar un sueño profundo.
La privación de sueño con empobrecimiento del sueño lento y disminución de tono parasimpático consecuente se exteriorizan en la red psico-inmuno-neuroendocrina por cambios inmunes y endocrinos múltiples. Los cambios inmunes predominantes incluyen la reducción de la inmunidad adquirida, en especial de la inmunidad celular y un aumento de la inmunidad humoral e innata. Muchas condiciones que dependen de una adecuada respuesta inmune celular para su control (enfermedades virales, oncológicas, autoinmunidad) se agravan por este desbalance. A su vez, los cánceres y virosis se acompañan de una reducción significativa del sueño lento (y, así, de un retiro parasimpático mayor), sea porque alteran directamente o vía inhibición de la secreción de melatonina los centros del sueño, sea porque algunos de sus síntomas desencadenan el despertar (por ejemplo, por la tos en las alteraciones pulmonares).
Uno de los hallazgos de mayor interés en la fisiología del sueño de los últimos años ha sido la descripción del sistema glinfático cerebral, que es un sistema que actúa como una tubería dependiente de las células de la glia. En el sueño lento normal se produce un aumento notable en del intercambio de líquido cefalorraquídeo (LCR) debido al aumento del 60% en el espacio entre las células nerviosas. En personas jóvenes, el LCR entra en el parénquima cerebral a través de vías periarteriales, lava los solutos del espacio intersticial y los vuelca a lo largo de las venas. Con el envejecimiento, la función glinfática se reduce, debido a que los astrocitos se vuelven reactivos y se activa la aquaporina 4 despolarizando los extremos vasculares de los procesos gliales parenquimatosos. En las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson el espacio perivascular de las arterias penetrantes está sujeto a la acumulación de péptidos patológicos como el β-amiloide o la α-sinucleína. La hipótesis es que esta acumulación es causada por el deterioro del sistema glinfático y que las vías perivasculares están bloqueadas por los agregados proteicos.
Hemos señalado ya que, durante la Evolución, la respuesta al trauma ha sido un factor prevalente de selección. Los componentes seleccionados actúan para limitar la hemorragia, defender las heridas de la infección e iniciar la reconstrucción celular. Para el hombre moderno, el trauma se ha transformado en un factor menor y en cambio se manifiestan nuevas patologías derivadas de la prolongación de la vida y del tipo de dieta y condiciones de vida. Durante la Evolución, la injuria endotelial y la hipoxia de órganos estaban asociadas casi exclusivamente con el trauma. Hoy, la injuria endotelial es precipitada por estresores tales como la hipertensión, el tabaco, la diabetes o la dislipemia. Puede así postularse que en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares, metabólicas y neurodegenerativas es prominente la amplificación de una triada de respuestas ante el trauma (respuesta adrenérgica, inflamación, coagulación), que se agravan en condiciones de privación de sueño. Este estado de inflamación subclínica requiere consideración seria y en este programa ahondaremos el tema a partir del análisis de la actividad citoprotectora de la melatonina como antiinflamatorio natural prevalente.
Los trastornos funcionales del aparato digestivo implican alteraciones en los sistemas moduladores del dolor con perturbación del sueño. En el síndrome del intestino irritable existen perturbaciones del sueño que coinciden con las molestias digestivas, disminuyendo el sueño lento. Es de interés señalar que el sueño REM aumenta en estos pacientes. Existe evidencia de que durante el sueño REM se produce una reprogramación neuronal del sistema nervioso entérico (cambios neuroplásticos) que llevan a la perpetuación de la hiperalgesia visceral. Se supone que el aumento de sueño REM en pacientes con trastornos funcionales del tubo digestivo produce un hipertono simpático, favorecedor del molesto y persistente dolor en esta patología.
Hasta aquí, es evidente que no podemos prescindir en la preservación de la salud del periodo reparador del sueño lento, tras transcurrir varias horas en la configuración fisiológica de la vigilia (de predominio simpático, de tipo catabólico, con gran consumo de energía y daño potencial de órganos y tejidos). Todo está preparado, en el sueño lento, para la recuperación anabólica, con liberación de hormonas como la hormona de crecimiento y respuestas típicas de la inmunidad adquirida y celular. Este intrincado y sutil mecanismo se altera ante la privación de sueño.
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Debido al escenario económico complejo que enfrenta Argentina, los aranceles de nuestros programas y carreras, se reajustan periódicamente. Esto tiene como objetivo preservar la calidad académica que sustenta nuestra propuesta de valor y hacer frente a los compromisos y obligaciones de la Universidad. Estos incrementos estarán basados en indicadores informados por el Banco Central de la República Argentina.
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